Investigación in vitro demuestra que los fibroblastos dérmicos son sensibles a la presencia de seleno-compuestos, lo que mejora el cierre de heridas

Paper: el selenio mejora la cicatrización en fibroblastos

Una investigación realizada en el Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA) de la Universidad de Chile reveló que los fibroblastos dérmicos responden positivamente a los compuestos que llevan selenio en su estructura, mejorando el cierre de heridas

Los resultados se publicaron en la revista Antioxidants bajo el título “Selenium Compounds Affect Differently the Cytoplasmic Thiol/Disulfide State in Dermic Fibroblasts and Improve Cell Migration by Interacting with the Extracellular Matrix”, con la Dra. Christine Kreindl, graduada del programa de Doctorado del INTA, como primera autora.

El profesor Omar Porras, coordinador del Laboratorio de Nutrición Funcional del INTA, comenta que “lo interesante de este trabajo, que refleja nuestro estilo de trabajo en el laboratorio, es que esta investigación se inició por una pregunta planteada y desarrollada por la propia estudiante”.

En relación a la investigación, menciona que “el estudio aborda dos áreas complejas y poco comprendidas: primero, el mecanismo celular de administración y distribución del selenio, un oligoelemento esencial en el sistema metabólico; y segundo, la complejidad del microambiente en la cicatrización de heridas, donde un ecosistema celular diverso debe coordinarse con precisión para lograr un cierre eficaz de la herida. Las proyecciones de este tipo de investigaciones, y las discusiones en curso, destacan que el mecanismo de absorción del selenio aún no está completamente claro. Sin embargo, esta investigación tiene aplicaciones prácticas, orientadas al desarrollo de parches que actúen localmente en la herida, permitiendo que los fibroblastos comprometidos reciban el estímulo exógeno o farmacéutico necesario que acelere el proceso de cicatrización".

Sobre el estudio

En este estudio, dos grupos de fibroblastos dérmicos humanos se mantuvieron en condiciones de glucosa normal (5 mM) y alta (25 mM) en presencia de 1 µM de selenio, administrado como selenito de sodio (inorgánico) y dos seleno-aminoácidos (orgánicos), Se-cisteína y Se-metionina, durante diez días. Periodo suficiente para investigar los cambios ultraestructurales en la ECM secretada bajo estas condiciones utilizando microscopía electrónica de barrido (SEM). Además, se evaluó el impacto redox de estos tres compuestos midiendo el estado basal y las respuestas en tiempo real del biosensor redox fluorescente HyPer, expresado en el citoplasma de estos fibroblastos.

Los resultados indican que la suplementación con compuestos de selenio inclinó el equilibrio redox hacia un tono más oxidativo en ambos conjuntos de fibroblastos, independientemente del tipo de selenio utilizado. El análisis cinético de las respuestas del biosensor permitió identificar a la Se-cisteína como el único compuesto que mejoró la capacidad de respuesta de fibroblastos cultivados en alta glucosa frente a desafíos oxidantes.

Los perfiles de respuesta redox no mostraron una asociación clara con los cambios ultraestructurales observados en las fibras de la matriz secretadas por los fibroblastos tratados con selenio. Sin embargo, se encontró que la suplementación con selenio mejoró la ECM secretada por fibroblastos cultivados en alta glucosa, de acuerdo a lo observado en un ensayo de cierre  de herida utilizando células de la microvasculatura. La aplicación directa de selenito de sodio y Se-cisteína sobre fibras de colágeno purificadas sometidas a glicación también mejoró la migración celular, lo que sugiere que estos compuestos de selenio evitan el efecto no deseado de la glicación.

Este estudio resalta el potencial de los compuestos de selenio en mejorar la cicatrización de heridas en condiciones de alta glucosa, típicas en pacientes diabéticos, al influir positivamente en la matriz extracelular y la migración celular

Antioxidants 2024, 13(2), 159; https://doi.org/10.3390/antiox13020159

Submission received: 14 December 2023 / Revised: 15 January 2024 / Accepted: 24 January 2024 / Published: 26 January 2024